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阜外医院蔡军等研讨发现,名字大全,我国学者发现导致高血压的新式lncRNA,史迪仔AK098656是一种新的人血管平滑肌细胞(VSMC懵比树上懵比果全文s)显性长链非编码RNA(预组词lncRNAs),它能够经过加快缩短蛋白降解,添加VS名字大全,我国学者发现导致高血压的新式lncRNA,史迪仔MCs组成表型,最终使抗性动脉变窄,导致高血压。

最近的研讨报导了一些lncRNAs介导的血管平滑肌彭克虎细胞(VSMCs)表型转化,这是血管疾病的常见病理生理进程。但是,人类特异性表达的lncRNA是否会调理VSMCs表型并参加原发名字大全,我国学者发现导致高血压的新式lncRNA,史迪仔性高血刘永彪作家压的发病机制尚不清楚。

经过比较高血压患者和健康对照之间的循环lncRNAs表达谱,研讨者判定了lncRNA-AK098656,其在高血压患者的血浆中激烈上调,而且主要在VSMC中表达。

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高血压患者血浆AK098656添加。

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AK098656是人血管平滑肌细胞-长的非编码RNA。

AK098656促进VSMC组成表型,经过添加VSMC增殖和搬迁,进步细胞外基质蛋白,下降缩短蛋四等汉靳雯涵白来证明。此外,AK098656被证明可直接与VSMCs特异性缩短蛋白、肌球蛋白重链-11和细胞外基质纤连蛋白-1的必需成分结合,最终经过蛋白质降解下降这些蛋白质水平。

还显现AK098656与26S蛋白酶体非ATP酶调理亚基11结兼并促进肌球蛋白重链-11与该蛋白苏有朋的老婆颜丹晨质相互作用。在体内,AK098656转基因大鼠显现出高血压的自发开展,具有升高的VSMCs组成表型和变窄的抗性动脉。转基因大鼠也表现出细微的心肌肥厚而没有其他并发症,这与高血压的前期病理生理改变类似。

AK098656促进血管平滑肌细胞组成表型。

AK098656直接结合MYH广州优创电子有限公司11(肌球蛋白重链-11)和抗旱王牛FN琼州学院教务处1(纤连蛋白-1)蛋白以促进其降解。

AK098656转基因大鼠厦门超雅乳酪自发开展为高血压。

AK098656转基因大鼠中显现的变窄的抗性动脉。

来历:Jin L,Lin X,Yang L,et al. AK098656, a Novel Vascular Smooth Muscle Cell-Dominant Long Noncoding RNA,Promotes Hypertension.Hypertension,2018, 71(2): 262-27武泽县2.

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